2 sonuçlar
Arama Sonuçları
Listeleniyor 1 - 2 / 2
Öğe Otizm tanısı alan çocuklarda nöroplastisit, nörodejeneratif, nöroprotektif molekül düzeylerinin incelenmesi(Batman Üniversitesi Fen Bilimleri Enstitüsü, 2015-07-01) Tezdiğ, İhsan; Çetin, İhsanÇalışmamızda otizmde diagnostik marker olarak kullanılma potansiyeli olduğu düşünülen nöroplastisit, nörodejeneratif ve nöroprotektif molekül düzeylerinin incelenmesi ile periferik kan düzeyinde teşhis sağlayabilecek, uygulanabilirliği kolay biyomarkırların belirlenmesi ve otistik bozukluğun patofizyolojik mekanizmasın anlaşılması için farklı bir bakış açısının oluşturulması amaçlanmıştır Bu çalışmanın İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Psikiyatri Polikliniğine başvuran, otizm tanısı alan ve başka herhangi bir sistemik bozukluğu olmayan 30 çocuk ve 30 sağlıklı çocuk ile yapılması planlandı. Glial fibriler asidik protein (GFAP), Nogo-A, ubikuitin karboksi terminal hidrolaz-L1 (UCH-L1) ve TAR DNA bağlayıcı protein (TDP-43) serum düzeyleri Enzim-bağlı-immunosorbent tahlili ELISA yöntemi ile belirlendi. Çalışmamızda kontrol grubu ile otistik grubuna ait GFAP, Nogo-A, UCH-L1 ve TDP-43 düzeyleri karşılaştırıldığında; otizm grubuna ait serum GFAP, UCH-L1 ve TDP-43 düzeylerinin kontrol grubu değerlerine göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşük olduğu bulunmuş, Nogo-A değerleri açısından ise iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamıştır. Otistik çocuklarda serum GFAP düzeylerinin düşük bulunması, otizmde mikroglial ve astroglial aktivasyonun intrasellüler alanda birikmesinin bir işareti olarak düşünülebilir. UCH-L1 ve TDP-43 moleküllerinin otistik çocuklardaki düşük düzeyleri ve birbirleri ile olan ilişkisi; bu moleküllerin otistik çocuklarda meydana gelen ubikuitinasyonun bozulmasında rol üstlendiği şeklinde yorumlanabilir.Öğe Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olan çocuklarda, nöroplastisite ve nöroprotektif süreçlerin incelenmesi(Batman Üniversitesi, 2016) Bulut, Hamdullah; Çetin, İhsanDikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun tam olarak nedeni bilinmemekte ancak, dopaminerjik ve nöradrenerjik aktivitelerin inhibitör etkisi ile serebral korteks içindeki katekolamin metabolizmasındaki düzensizlik DEHB'nin en muhtemel nedenidir. Nörobiyolojikal faktörler DEHB'nin etiyolojisinde rol oynamaktadır. Fakat DEHB'nin prognozunu ve tedavisini etkileyen biyolojik markırlar çok sınırlıdır. Bu çalışmanın Dicle üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Psikiyatri Polikliniğine başvuran, DEHB tanısı alan ve başka herhangi bir sistemik bozukluğu olmayan 30 çocuk ve 30 sağlıklı çocuk ile yapılması planlandı. Glial fibriler asidik protein (GFAP), Nogo-A, ubikuitin karboksi terminal hidrolaz-L1 (UCH-L1) ve TAR DNA bağlayıcı protein (TDP-43) serum düzeyleri Enzim-bağlı-immunosorbent yöntemi ile belirlendi. Çalışmamızda UCH-L1 ve TDP-43 düzeylerinin kontrol grubu değerlerine göre DEHB grubunda istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek olduğu bulunmuştur. Benzer şekilde Nogo-A ve GFAP düzeyleri de DEHB grubunda istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştur. Nöroplastik bozuklukların DEHB ile ilişkili olduğunu ve TDP-43 ve UCH-L1 düzeylerinin DEHB bozukluğunun erkenden tanılanmasını büyük oranda kolaylaştırabileceğini öne sürebiliriz. Ancak TDP-43 ve UCH-L1seroprospinal sıvı düzeylerinin DEHB bozukluğu çocuklarında henüz belirsizdir ve bu konu daha fazla araştırma yapılmayı haketmektedir. Dahası, GFAP ve Nogo-A seviyeleri DEHB'de nöroplastisite, microglial ve astroglial değişikliklerinin de bir kanıtı olabilir.
